État physique : Liquide
Masse moléculaire : 72,11
Densité : 0,806 g/ml à 20 °C
   Autre valeur : 0,7999 g/ml à 25 °C   
Solubilité dans l'eau : 275 g/l à 20 °C
Densité de vapeur (air=1) : 2,49   
Point de fusion : -86,6 °C
Point d'ébullition : 79,6 °C
Tension de vapeur : 71 mm de Hg   (9,5 kPa) à 20 °C
   Autre valeur : 75 mm de Hg à 21,2 °C   
Concentration à saturation : 93 000 ppm
Coefficient de partage (eau/huile) : 0,51 
Limite de détection olfactive : 16 ppm
Facteur de conversion (ppm->mg/m³) : 2,949
Taux d'évaporation (éther=1) : 2,6 

Point d'éclair : -8,9 °C  Coupelle fermée (méthode non rapportée) 
   Autre valeur : -4 °C Coupelle ouverte (méthode non rapportée)
T° d'auto-ignition : 404 °C
   Autre valeur : 515 °C
Limite inférieure d'explosibilité : 1,8% à 25 °C
   Autre valeur : 1,4 % à 93,3 °C
Limite supérieure d'explosibilité : 11,5% à 25 °C
   Autre valeur : 11,4 % à 93,3 °C

Sensibilité aux chocs

Aucune donnée ne nous permet de croire que la méthyl éthyl cétone est sensible aux chocs.

Sensibilité aux décharges électrostatiques

Une décharge électrostatique peut provoquer l'incendie et l'explosion d'un mélange d'air et de vapeurs de méthyl éthyl cétone dans les limites d'explosibilité.
La méthyl éthyl cétone ayant une bonne conductibilité, elle n'aura pas tendance à accumuler de charges électrostatiques.

Échantillonnage des contaminants de l'air

Voir la méthode d'analyse 25-3 de l'IRSST.

Pour obtenir la description de cette méthode, consulter le Guide d'échantillonnage des contaminants de l'air en milieu de travail ou le site Web de l'IRSST à l'adresse suivante : http://www.irsst.qc.ca/-RSST78-93-3.html

Des tubes colorimétriques pour la méthyl éthyl cétone peuvent être utilisés pour une évaluation rapide du niveau d'exposition.

Surveillance biologique

Paramètre biologique, indice biologique d'exposition et moment du prélèvement :

• la méthyl éthyl cétone urinaire :  28 µmol/l mesurée à la fin du quart de travail.

Autre source de méthyl éthyl cétone urinaire :

• l'alcool butylique secondaire (butanol-2) est métabolisé en méthyl éthyl cétone.

Facteurs à considérer lors de l'interprétation :

• la méthyl éthyl cétone urinaire n'est pas un indicateur spécifique de l'exposition à la méthyl éthyl cétone
• la possibilité d'absorption cutanée
• la consommation d'alcool la veille ou pendant la journée de l'échantillonnage peut résulter en une excrétion accrue de méthyl éthyl cétone urinaire (surestimation de l'exposition)
• les concentrations de méthyl éthyl cétone urinaire ne doivent pas être corrigées pour la créatinine ou la densité puisque l'excrétion urinaire de méthyl éthyl cétone est indépendante de la quantité d'urine produite
• cet indice biologique d'exposition correspond à une exposition de 200 ppm de méthyl éthyl cétone.
  

Pour obtenir plus de détails, consulter le Guide de surveillance biologique de l'IRSST - prélèvement et interprétation des résultats .

Absorption

• La méthyl éthyl cétone (MEC) est rapidement absorbée par inhalation. Le taux de rétention pulmonaire se situe entre 41 et 53 % chez des volontaires exposés à 200 ppm pendant 4 heures.
• La quantité absorbée est proportionnelle à la concentration inhalée, à la durée de l'exposition et au taux de ventilation alvéolaire. L'exercice physique augmente l'absorption de la MEC.
• L'absorption cutanée de la MEC est rapide puisqu'on la retrouve dans l'air expiré 2,5 à 3 minutes après son application sur une peau normale au niveau de l'avant-bras. La concentration de la MEC dans l'air expiré atteint un plateau en 2 à 3 heures.
• Une étude montre que l'absorption est plus lente et moins importante sur une peau sèche ou normale que sur une peau humide. Lorsque la peau est humide, l'absorption est très rapide. En effet, la MEC est détectée dans l'air expiré moins de 30 secondes après son application sur l'avant-bras. La concentration maximale de la MEC dans l'air expiré, qui est atteinte en 10 à 15 minutes, est environ 4 fois supérieure à celle que l'on observe sur une peau normale ou sèche.
• L'absorption des vapeurs par la peau n'a pas été étudiée.
• La MEC est absorbée par les voies digestives puisqu'elle a été mesurée dans le sang de personnes en ayant ingéré.
• Des études de toxicité aiguë (DL50) nous indiquent que le produit est absorbé par les voies digestives.
  

Distribution

• La MEC passe très vite dans le sang. En effet, suite à l'inhalation d'une concentration de 200 ppm durant 4 heures chez des volontaires, la concentration sanguine de la MEC augmente rapidement durant la première heure d'exposition, pour ensuite augmenter plus lentement jusqu'à la fin de l'exposition.
• La MEC se distribue dans les reins, le foie, le cerveau, les tissus adipeux, les muscles, le coeur et les poumons. La répartition de la MEC est à peu près équivalente dans tous les tissus.
• La MEC traverse la barrière placentaire.
• La MEC ne s'accumule pas dans l'organisme humain.

Métabolisme

• On pense que la majorité de la MEC absorbée chez l'humain est métabolisée en butanediol-2,3 lequel entre par la suite dans le cycle métabolique général et est éliminé sous forme de molécules simples comme le dioxyde de carbone et l'eau. Cependant, les voies métaboliques n'ont pas été complètement élucidées.
• Chez l'humain, suite à une exposition par inhalation, les deux métabolites retrouvés en faibles concentrations dans l'urine sont l'hydroxy-3 butanone-2 (0,1 %) et le butanediol-2,3 (2 %).
• De l'alcool butylique secondaire a été trouvé dans le sang de volontaires exposés à 200 ppm de MEC pendant 4 heures.
• À partir d'études chez plusieurs espèces animales, un schéma généralisé du métabolisme de la MEC a été observé. La MEC est métabolisée dans le foie où la majeure partie est oxydée en hydroxy-3 butanone-2 avant d'être réduite en butanediol-2,3 qui lui est transformé en dioxyde de carbone et en eau. Une petite partie de la MEC peut être réduite en alcool butylique secondaire qui sera à son tour rapidement oxydé pour redonner de la MEC.
• Chez le rat, environ 35 % de la MEC administrée oralement est convertie en butanediol-2,3, 4 % en alcool butylique secondaire et 4 % en hydroxy-3 butanone-2.

• De manière qualitative, le métabolisme est similaire chez l'humain et l'animal puisqu'ils ont les mêmes métabolites.

Excrétion

• Seulement 2 à 3 % de la MEC absorbée est excrétée de façon inchangée dans l'air expiré et 0,1 % se retrouve dans l'urine.
• L'excrétion urinaire de la MEC sous forme d'hydroxy-3 butanone-2 est d'environ 0,1 % tandis qu'elle est de 2 % pour le butanediol-2,3.
• L'élimination urinaire du butanediol-2,3 survient entre 2 et 8 heures après la fin de l'exposition.
• La MEC et ses métabolites sont presque totalement éliminés chez les mammifères au bout de 24 heures.
• La méthyl éthyl cétone a été trouvée dans le lait maternel.

Demi-vie

• L'élimination sanguine de la MEC chez l'humain est biphasique, comportant une phase rapide et une phase lente. La demi-vie est de 30 minutes pour la phase rapide et d'environ 81 minutes pour la phase lente.
• La demi-vie d'élimination dans l'urine est de 4 heures.

Valeurs biologiques pour une population non exposée professionnellement :

• Méthyl éthyl cétone urinaire : 0 µmol/l.

Bien que l'usage de la méthyl éthyl cétone soit largement répandu, seulement un cas de sensibilisation cutanée (urticaire) a été rapporté chez un travailleur. Il a eu une réponse positive lors du test épicutané avec la MEC.

Le test de tuméfaction de l'oreille (MEST) chez la souris a donné des résultats négatifs.

Placenta

La méthyl éthyl cétone (MEC) a été identifiée dans le sang de la mère et dans le cordon ombilical à la naissance ce qui indique un passage placentaire (Dowty et al., 1976).

Développement prénatal

Études chez l'humain

Ten Berg et al. (2002) ont documenté l'exposition professionnelle d'une femme enceinte exposée continuellement à la MEC contenue dans une colle pendant 20 heures par semaine, dans une pièce faiblement ventilée. La colle était composée de 99,2 % de MEC et de 0,03 % de cyclohexanone. Les concentrations de MEC dans l'air ont été estimées à 200 ppm lors d'une simulation. L'examen post-mortem du bébé, décédé peu de temps après la naissance, a montré plusieurs malformations congénitales (fentes labiale et palatine, malformation de l'oreille droite, méningo-encéphalocèle cervical, rein en fer à cheval, etc.). Aucune indication concernant la condition de la mère n'a été présentée. Ces informations proviennent d'un résumé. L'étude complète n'a pas été publiée à ce jour.

Études chez l'animal

Schwetz et al. (1974) ont exposé des rats par inhalation (0, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Chez les mères, il n'y a eu aucun effet significatif sur le poids aux deux doses, mais une baisse transitoire de la consommation d'aliments à 3 000 ppm. Aucun effet sur le nombre de résorptions, d'implantations et de foetus vivants n'a été observé. Le poids et la longueur des foetus étaient réduits significativement à 1 000 ppm mais pas à 3 000 ppm. À 1 000 ppm, une augmentation significative des anomalies squelettiques a été notée. À 3 000 ppm, une augmentation significative du pourcentage de portées atteintes, des anomalies externes, squelettiques et des tissus mous ont été observées.

Deacon et al. (1981) ont répété l'expérience précédente pour vérifier entre autre, la possibilité d'effet tératogène (0, 400, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Ils n'ont pas observé d'effet sur le nombre de résorptions, d'implantations, de foetus vivants, le poids et la longueur des foetus, ni sur l'incidence des malformations. Une légère augmentation significative des anomalies squelettiques (retard d'ossification et variations squelettiques) a été observée à 3 000 ppm en présence de toxicité maternelle (réduction du gain de poids et augmentation de la consommation d'eau). Les auteurs ont conclu que l'inhalation de MEC ne causait pas d'effet tératogène.

Stoltenburg-Didinger et al. (1990) ont observé une augmentation des résorptions lors d'une étude chez des rats exposés par inhalation (0, 800 et 1 000 à 1 500 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation). L'étude ne précise pas si les résultats sont statistiquement significatifs et ne rapporte pas de donnée concernant la toxicité maternelle. Stoltenburg-Didinger (1991) a observé un retard de l'histogénèse du cortex cérébelleux chez les nouveau-nés exposés à 800 ppm dans les mêmes conditions expérimentales.

Schwetz et al. (1991) ont exposé des souris par inhalation (0, 400, 1 000 et 3 000 ppm; 7 h/j; jours 6 à 15 de la gestation). Il n'y avait pas de toxicité maternelle à 400 et 1 000 ppm, mais une augmentation significative du poids du foie et des reins à 3 000 ppm. À cette concentration, ils ont observé une réduction du poids foetal d'environ 4 % (significative chez les mâles mais non significative chez les femelles), une augmentation non significative des malformations, ainsi qu'une augmentation significative des variations squelettiques (sternèbres).

Saillenfait et al. (2006) ont effectué une étude visant à évaluer l'effet de l'exposition simultanée à la MEC et à l'éthylbenzène sur le développement. Ils ont exposé des rats par inhalation à l'éthylbenzène (0, 250 et 1 000 ppm; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation), à la MEC (0, 1 000 et 3 000 ppm; 6 h/j; jours 6 à 20 de la gestation) et à leur combinaison. Les auteurs ont conclu qu'il n'y avait pas d'évidence d'interaction entre les deux solvants.  

Une section de cette étude comportait une exposition à la MEC à des concentrations de 0, 1000, 2 000, 4 000 et 6 000 ppm. De la toxicité maternelle a été observée à 4 000 et 6 000 ppm (diminution significative du gain de poids, de la consommation d'aliments pendant les jours 6 à 21, et du gain de poids corrigé). Une diminution du poids foetal pour les deux sexes a été notée à toutes les doses, mais significative à  2 000, 4 000 et 6 000 ppm (environ 4 %, 16 et 20 %). La baisse à la dose de 1 000 ppm était d'environ 4 %. Aucun effet sur le nombre de sites d'implantations, les résorptions, le pourcentage de foetus vivants par portée n'a été observé pour toutes les doses employées. Les auteurs ont rapporté une augmentation significative de l'incidence de variations squelettiques (retard d'ossification sternèbres) à 4 000 et 6 000 ppm. Il n'y a pas eu d'incidence statistiquement significative pour le nombre total de variations.  

Lors de la deuxième série d'exposition (0, 1 000 et 3 000 ppm), les auteurs ont noté une diminution significative du gain de poids corrigé chez les mères ainsi qu'une diminution significative (environ 7 %) du poids foetal pour les deux sexes uniquement à 3 000 ppm. Il y a eu une baisse non significative du poids foetal (environ 2 %) à la dose de 1 000 ppm. Aucun effet sur le nombre de sites d'implantations, les résorptions, le pourcentage de foetus vivants par portée n'a été observé aux deux doses. Il n'a pas eu d'incidence statistiquement significative pour les variations externes, squelettiques et viscérales. 

Développement postnatal

Stoltenburg-Didinger (1991) a rapporté un retard de l'histogenèse du cortex cérébelleux chez les ratons âgés de 9 jours exposés par inhalation (0 et 800 ppm; 23 h/j; 7 j/sem; jours 0 à 21 de la gestation et postnataux 1-21).

Note

Diverses opinions ainsi que des estimations quantitatives du risque toxique ont été publiées. Nous vous suggérons de vous référer aux documents suivants : Stijkel et Reijnders, 1995; Jankovic et Drake, 1996; Forest et al, 2002; Deutsche Forschungsgemeinschaft 2004.

Effets sur le système reproducteur

Étude chez la femelle

Aucune atteinte histologique des organes reproducteurs n'a été observée chez des rats exposés par inhalation (0, 1 250, 2 500 et 5 000 ppm; 6 h/j; 5 j/sem; pendant 90 jours) (Cavender 1981 cité dans l'ATSDR 1992). 

Étude chez le mâle

Aucune atteinte des testicules (histopathologie ou poids) n'a été observée chez des rats exposés par inhalation (0, 1 250, 2 500 et 5 000 ppm; 6 h/j; 5 j/sem; pendant 90 jours).

La présence de la méthyl éthyl cétone a été rapportée lors d'une étude destinée à identifier, en milieu urbain, les contaminants pouvant se retrouver dans le lait. Cependant, aucune relation avec l'exposition professionnelle ne peut être établie (Pellizzari et al., 1982).

Une méthode de modélisation mathématique a été utilisée afin d'estimer quantitativement le transfert lacté de plusieurs contaminants dont la méthyl éthyl cétone (Fisher et al., 1997). La quantité ingérée via le lait a été estimée (modèle pharmacocinétique à base physiologique) à 12,08 mg pour un enfant allaité (24 heures) lorsque la mère est exposée par inhalation à une concentration de 200 ppm (exposition intermittente pendant 6½ heures sur une période de 8 heures). Signalons, à titre indicatif, que la valeur recommandée par l'Environmental Protection Agency des États-Unis (pour protéger des effets néfastes autres que l'effet cancérogène) pour la consommation d'eau potable est de 7,5 mg/l pour un enfant de 10 kg qui ingèrerait 1 litre par jour pendant 10 jours d'eau contaminée par la méthyl éthyl cétone (United States Environmental Protection Agency et Office of Water, 2002).

On n'a pas détecté d'évidence claire d'un risque accru de cancer chez des travailleurs exposés simultanément à la méthyl éthyl cétone et au benzène ou au toluène (concentrations inconnues), dans une usine où l'on enlève la paraffine des lubrifiants (secteur de la pétrochimie).

Dans une autre étude chez des travailleurs du même type d'industrie (exposition mixte au toluène et à d'autres solvants, exposition estimée à 1-4 ppm de méthyl éthyl cétone), il n'y avait aucune évidence de cancer.

Évaluation des autres aspects reliés à la cancérogénicité 
Un test de transformation cellulaire s'est avéré négatif.

Effet sur cellules somatiques

Études chez l'animal
Aucune augmentation des micronoyaux n'a été observée dans les érythrocytes de la moelle osseuse de souris et de hamster exposés par une voie non usuelle en milieu de travail (voie intrapéritonéale).

Études in vitro
Les divers tests effectués se sont avérés négatifs (test de synthèse d'ADN non programmé et d'aberrations chromosomiques sur les hépatocytes de rat, test de mutation sur les lymphomes de souris, test d'inhibition de la synthèse d'ADN sur des lymphocytes humains).

DL₅₀

Rat (Orale) : 2 737 mg/kg
Rat (femelle) (Orale) : 5 522 mg/kg
Souris (mâle) (Orale) : 3 140 mg/kg
Lapin (Cutanée) : 13 000 mg/kg

CL₅₀

Rat (mâle) : 11 700 ppm pour 4 heures
Rat : 11 243 ppm pour 4 heures